CERVELLO / LA RICERCA
Una molecola all’origine dell’epilessia,
speranze per chi resiste alle cure
Un'equipe di ricercatori italiani ha scoperto una molecola
all'origine delle crisi epilettiche.
La proteina chiamata HMGB1 è responsabile
dell'infiammazione associata a traumi o stress biologici.
Bloccandone l'azione si potrebbero scoprire nuove classi di farmaci.
Lo rivela uno studio pubblicato su Nature
Crisi improvvise e convulsioni. In alcuni casi l’origine dell’epilessia, una malattia neurologica causata da un’alterazione del sistema nervoso, è difficile da diagnosticare, in altri la ‘crisi’ dipende da danni a carico del sistema nervoso (ictus cerebrale, infezioni, tumori, traumi, ecc.) o conseguenza di mutazioni geniche. Oggi una ricerca italiana ha scoperto una molecola che può essere la causa delle crisi epilettiche.
Dall'HMGB1, questo il nome della molecola scoperta, dipende un'infiammazione del tessuto cerebrale in grado di scatenare la 'crisi'. In pratica è come se la molecola si liberasse dal tessuto cerebrale in seguoto ad un danno e, in condizioni di stress biologico, 'inneschi' la scintilla che decide dell’eccitabilità delle sistema nervoso. La scoperta di questo meccanismo proinfiammatorio che determina la comparsa e la ricorrenza delle convulsioni apre a nuove possibilità di cura. Bloccando l'azione della molecola infatti si possono stoppare l'azione della malattia.
Questa ricerca riunisce due filoni di studio, iniziati nel 1999 nel Laboratorio di neurologia sperimentale guidato dalla dott.ssa Annamaria Vezzani dell’Istituto di ricerche farmacologiche Mario Negri e nell’Unità di Dinamica della cromatina guidato dal Prof. Marco Bianchi dell’Università San Raffaele di Milano.
Secondo lo studio, pubblicato sull’ultimo numero della rivista scientifica Nature Medicine, i neuroni e le cellule della glia, sottoposti a uno stimolo che causa l’epilessia, rilasciano HMGB1, che a sua volta stimola i recettori Toll-like. Questi recettori di norma rilevano la presenza di batteri o virus: il nuovo studio dimostra un loro importante ruolo nella regolazione dell’eccitabilità delle cellule nervose in risposta all’infiammazione. Il trattamento con farmaci che bloccano gli effetti della molecola HMGB1, oppure dei recettori Toll-like, ha dimostrato potenti effetti anticonvulsivanti su animali con crisi resistenti ai farmaci correntemente utilizzati. Il coinvolgimento di HMGB1 e dei recettori Toll-like è stato evidenziato anche nel tessuto cerebrale ottenuto da pazienti sottoposti a chirurgia perché affetti da crisi epilettiche insensibili ai farmaci.
“Questa scoperta – commentano i ricercatori - oltre a mostrare un nuovo meccanismo alla base delle crisi epilettiche, apre la strada al futuro sviluppo di nuove terapie anticonvulsivanti, utilizzando particolari farmaci anti-infiammatori per curare l’epilessia. Speriamo sia possibile usarli anche in altre patologie neurologiche associate a processi infiammatori. HMGB1 è coinvolta nelle patologie in cui vi è uno stress biologico, e quindi in quasi tutte le malattie. Tuttavia, questa è la prima volta in cui farmaci contro HMGB1 hanno dato un risultato così chiaro”.
(Marzo 29, 2010)
[URL=CERVELLO / LA RICERCA Una molecola all’origine dell’epilessia, speranze per chi resiste alle cure Un'equipe di ricercatori italiani ha scoperto una molecola all'origine delle crisi epilettiche. La proteina chiamata HMGB1 è responsabile dell'infiammazione associata a traumi o stress biologici. Bloccandone l'azione si potrebbero scoprire nuove classi di farmaci. Lo rivela uno studio pubblicato su Nature Approfondimenti * CERVELLO * La palestra che allena la mente Crisi improvvise e convulsioni. In alcuni casi l’origine dell’epilessia, una malattia neurologica causata da un’alterazione del sistema nervoso, è difficile da diagnosticare, in altri la ‘crisi’ dipende da danni a carico del sistema nervoso (ictus cerebrale, infezioni, tumori, traumi, ecc.) o conseguenza di mutazioni geniche. Oggi una ricerca italiana ha scoperto una molecola che può essere la causa delle crisi epilettiche. Dall'HMGB1, questo il nome della molecola scoperta, dipende un'infiammazione del tessuto cerebrale in grado di scatenare la 'crisi'. In pratica è come se la molecola si liberasse dal tessuto cerebrale in seguoto ad un danno e, in condizioni di stress biologico, 'inneschi' la scintilla che decide dell’eccitabilità delle sistema nervoso. La scoperta di questo meccanismo proinfiammatorio che determina la comparsa e la ricorrenza delle convulsioni apre a nuove possibilità di cura. Bloccando l'azione della molecola infatti si possono stoppare l'azione della malattia. Questa ricerca riunisce due filoni di studio, iniziati nel 1999 nel Laboratorio di neurologia sperimentale guidato dalla dott.ssa Annamaria Vezzani dell’Istituto di ricerche farmacologiche Mario Negri e nell’Unità di Dinamica della cromatina guidato dal Prof. Marco Bianchi dell’Università San Raffaele di Milano. Secondo lo studio, pubblicato sull’ultimo numero della rivista scientifica Nature Medicine, i neuroni e le cellule della glia, sottoposti a uno stimolo che causa l’epilessia, rilasciano HMGB1, che a sua volta stimola i recettori Toll-like. Questi recettori di norma rilevano la presenza di batteri o virus: il nuovo studio dimostra un loro importante ruolo nella regolazione dell’eccitabilità delle cellule nervose in risposta all’infiammazione. Il trattamento con farmaci che bloccano gli effetti della molecola HMGB1, oppure dei recettori Toll-like, ha dimostrato potenti effetti anticonvulsivanti su animali con crisi resistenti ai farmaci correntemente utilizzati. Il coinvolgimento di HMGB1 e dei recettori Toll-like è stato evidenziato anche nel tessuto cerebrale ottenuto da pazienti sottoposti a chirurgia perché affetti da crisi epilettiche insensibili ai farmaci. “Questa scoperta – commentano i ricercatori - oltre a mostrare un nuovo meccanismo alla base delle crisi epilettiche, apre la strada al futuro sviluppo di nuove terapie anticonvulsivanti, utilizzando particolari farmaci anti-infiammatori per curare l’epilessia. Speriamo sia possibile usarli anche in altre patologie neurologiche associate a processi infiammatori. HMGB1 è coinvolta nelle patologie in cui vi è uno stress biologico, e quindi in quasi tutte le malattie. Tuttavia, questa è la prima volta in cui farmaci contro HMGB1 hanno dato un risultato così chiaro”. (Marzo 29, 2010)]Rep